Teoria(7.M1.)
Російська
7.1. Патофизиология воспалительного процесса
ГЛАВНАЯ ЦЕЛЬ: Комплексное понимание динамики воспаления, от сосудистых изменений до специфического клеточного и гуморального ответа.
🩺 Определение и общая характеристика
Воспаление (inflammatio): это первичный, физиологический, немедленный ответ организма на повреждающий фактор, вовлекающий врожденный и приобретенный иммунитет.
Источник: 7.1
📜 Признаки острого воспаления (Исторический очерк)
| Автор | Признаки (Латынь) | Описание |
|---|---|---|
| Аврелий Цельс (Античность, De Medicina) |
Тетрада Цельса: 1. Покраснение 2. Местное повышение температуры 3. Отек 4. Боль |
|
| Гален | 5. Functio laesa | Нарушение функции (добавлено позже) |
| Рудольф Вирхов (XIX в.) |
Признал functio laesa чрезвычайно характерным признаком. | |
🔍 Причины воспаления (Этиология)
1. Внешние (Экзогенные):
- Физические: Механические травмы (острые/хронические), термические (высокая/низкая темп.), инородные тела, ионизирующее и ультрафиолетовое излучение.
- Химические: Кислоты, щелочи, спирты, соединения тяжелых металлов.
- Биологические: Патогены (бактерии, вирусы, грибки) — главная роль.
2. Внутренние (Эндогенные):
- Токсины и субстанции, образующиеся в организме.
- Комплексы антиген-антитело.
- Ткани злокачественных опухолей.
- Ишемия и гипоксия (эмболия, инфаркт, некроз).
⚙️ Механизм и фазы гемодинамики
Фазы сосудистых изменений:
1. Активная гиперемия: Внезапное, кратковременное расширение сосудов.
2. Временная ишемия: Спазм и сужение сосудов (встречается редко или очень кратковременно).
3. Длительное расширение сосудов и рост проницаемости: Замедление тока крови, выход белков, антител, кининогенов и комплемента, миграция лейкоцитов.
Общие симптомы (системные):
🩸 Медиаторы воспаления (Полная таблица)
| Медиатор | Источник | Главное действие |
|---|---|---|
| Гистамин | Тучные клетки (мастоциты) | Расширение венул, рост проницаемости. |
| Серотонин | Тромбоциты | Влияние на тонус мелких сосудов. |
| Лизосомальные ферменты | Нейтрофилы | Фагоцитоз бактерий. |
| Протеолитические ферменты | Нейтрофилы, макрофаги | Коллагеназы, эластазы, протеазы: кининогенез, свертывание, деградация эндотелия. |
| Монокины, лимфокины | Макрофаги, Т-лимфоциты | Регуляция иммунных процессов. |
| Хемокины | - | Стимуляция рекрутирования лейкоцитов и контроль миграции. |
| Оксид азота (NO) | - | Расширение сосудов, редукция агрегации тромбоцитов, подавление воспаления, бактерицидность. |
| Метаболиты арахид. кислоты | - | Простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. |
| PAF (Фактор активации тромбоцитов) | Моноциты, макрофаги | Дестабилизация эндотелия (рост проницаемости). |
| Провоспалительные цитокины | Моноциты, макрофаги | Действие на микроциркуляцию. |
| Система комплемента | Плазма | Ферментативный каскад → иммунный ответ. |
📉 Белки острой фазы (Acute Phase Proteins)
📈 1. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ белки (Рост)
С-реактивный белок (СРБ)
Активирует фагоцитоз, позволяя эффективно удалять некротизированные ткани и патогены.
α₁-антитрипсин
Оказывает протективное действие, нейтрализуя протеолитические ферменты и стимулируя противовоспалительные цитокины.
Фибриноген
Ключевой белок процесса свертывания крови, создающий барьер в месте воспаления.
📉 2. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ белки (Снижение)
Альбумины
Снижение синтеза высвобождает аминокислотные ресурсы для синтеза положительных белков острой фазы.
Трансферрин
Ограничение транспорта железа препятствует развитию патогенных микроорганизмов в плазме.
Источник: 7.1
🔬 Клеточная специфика (Нейтрофилы, Макрофаги, Тромбоциты)
1. Нейтрофилы (PMN — Полиморфноядерные)
Главный компонент (50–70% лейкоцитов). Первые в очаге острого воспаления.
• Первичные: Сериновые протеазы (эластаза, катепсин G), α-дефензины, лизоцим, миелопероксидаза.
• Вторичные: Лактоферрин, липокалин 2, коллагеназа, гепарин.
• Третичные: Металлопротеазы.
⚠️ Разные типы не встречаются вместе (риск деградации).
Образуются: анион-радикал супероксида, перекись водорода → хлорноватистая кислота, хлорамин, гидроксильный радикал, синглетный кислород.
2. Макрофаги
Функция: Фагоцитоз мертвых нейтрофилов и тканей (очистка поля).
Медиаторы: IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-α, факторы роста.
3. Тромбоциты
- Дегрануляция: Гистамин, Простагландины E.
- Агрегация: Риск заторов в сосудах (повреждение).
🏁 Завершение воспалительного процесса
Ограничительные механизмы:
• Защитно-демаркационный вал: Грануляция, отделяющая очаг.
• Фибриновый барьер: Из фибриногена (тормозит распространение).