Teoria(7.M1.)
Українська
7.1. Патофізіологія запального процесу
ГОЛОВНА МЕТА: Комплексне розуміння динаміки запалення, від судинних змін до специфічної клітинної та гуморальної відповіді.
🩺 Визначення та загальна характеристика
Запалення (inflammatio): це первинна, фізіологічна, негайна відповідь організму на пошкоджуючий фактор, що залучає вроджений та набутий імунітет.
Джерело: 7.1
📜 Ознаки гострого запалення (Історичний нарис)
| Автор | Ознаки (Латина) | Опис |
|---|---|---|
| Аврелій Цельс (Античність, De Medicina) |
Тетрада Цельса: 1. Почервоніння 2. Місцеве підвищення температури 3. Набряк 4. Біль |
|
| Гален | 5. Functio laesa | Порушення функції (додано пізніше) |
| Рудольф Вірхов (XIX ст.) |
Визнав functio laesa надзвичайно характерною ознакою. | |
🔍 Причини запалення (Етіологія)
1. Зовнішні (Екзогенні):
- Фізичні: Механічні травми (гострі/хронічні), термічні (висока/низька темп.), сторонні тіла, іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.
- Хімічні: Кислоти, луги, спирти, сполуки важких металів.
- Біологічні: Патогени (бактерії, віруси, грибки) — головна роль.
2. Внутрішні (Ендогенні):
- Токсини та субстанції, що утворюються в організмі.
- Комплекси антиген-антитіло.
- Тканини злоякісних пухлин.
- Ішемія та гіпоксія (емболія, інфаркт, некроз).
⚙️ Механізм та фази гемодинаміки
Фази судинних змін:
1. Активна гіперемія: Раптове, короткочасне розширення судин.
2. Тимчасова ішемія: Спазм та звуження судин (зустрічається рідко або дуже коротко).
3. Тривале розширення судин та ріст проникності: Уповільнення току крові, вихід білків, антитіл, кініногенів та комплементу, міграція лейкоцитів.
Загальні симптоми (системні):
🩸 Медіатори запалення (Повна таблиця)
| Медіатор | Джерело | Головна дія |
|---|---|---|
| Гістамін | Тканинні базофіли (мастоцити) | Розширення венул, ріст проникності. |
| Серотонін | Тромбоцити | Вплив на тонус дрібних судин. |
| Лізосомальні ферменти | Нейтрофіли | Фагоцитоз бактерій. |
| Протеолітичні ферменти | Нейтрофіли, макрофаги | Колагенази, еластази, протеази: кініногенез, зсідання, деградація ендотелію. |
| Монокіни, лімфокіни | Макрофаги, Т-лімфоцити | Регуляція імунних процесів. |
| Хемокіни | - | Стимуляція рекрутування лейкоцитів та контроль міграції. |
| Оксид азоту (NO) | - | Розширення судин, редукція агрегації тромбоцитів, пригнічення запалення, бактерицидність. |
| Метаболіти арахід. кислоти | - | Простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни. |
| PAF (Фактор активації тромбоцитів) | Моноцити, макрофаги | Дестабілізація ендотелію (ріст проникності). |
| Прозапальні цитокіни | Моноцити, макрофаги | Дія на мікроциркуляцію. |
| Система комплементу | Плазма | Ферментативний каскад → імунна відповідь. |
📉 Білки гострої фази (Acute Phase Proteins)
📈 1. ПОЗИТИВНІ білки (Зростання)
С-реактивний білок (СРБ)
Активує фагоцитоз, що дозволяє ефективно видаляти некротизовані тканини та патогени.
α₁-антитрипсин
Чинить протективну дію, нейтралізуючи протеолітичні ферменти та стимулюючи протизапальні цитокіни.
Фібриноген
Ключовий білок процесу зсідання крові, що створює бар'єр у місці запалення.
📉 2. НЕГАТИВНІ білки (Зниження)
Альбуміни
Зниження синтезу вивільняє амінокислотні ресурси для позитивних білків гострої фази.
Трансферин
Обмеження транспорту заліза перешкоджає розвитку мікроорганізмів у плазмі.
Джерело: 7.1
🔬 Клітинна специфіка (Нейтрофіли, Макрофаги, Тромбоцити)
1. Нейтрофіли (PMN — Поліморфноядерні)
Головний компонент (50–70% лейкоцитів). Перші у вогнищі гострого запалення.
• Первинні: Серинові протеази (еластаза, катепсин G), α-дефензини, лізоцим, мієлопероксидаза.
• Вторинні: Лактоферин, ліпокалін 2, колагеназа, гепарин.
• Третинні: Металопротеази.
⚠️ Різні типи не зустрічаються разом (ризик деградації).
Утворюються: аніон-радикал супероксиду, перекис водню → хлорноватиста кислота, хлорамін, гідроксильний радикал, синглетний кисень.
2. Макрофаги
Функція: Фагоцитоз мертвих нейтрофілів та тканин (очищення поля).
Медіатори: IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-α, фактори росту.
3. Тромбоцити
- Дегрануляція: Гістамін, Простагландини E.
- Агрегація: Ризик заторів у судинах (пошкодження).
🏁 Завершення запального процесу
Обмежувальні механізми:
• Захисно-демаркаційний вал: Грануляція, що відокремлює вогнище.
• Фібриновий бар'єр: З фібриногену (гальмує поширення).